GPR133 ve AP503 ile osteoporozda yeni tedavi umudu

Osteoporoz yaşla ve menopoz sonrası sık görülen, kemik kırılganlığını artıran bir hastalık. Almanya'da yaklaşık altı milyon kişi etkileniyor ve yeni, etkili tedavilere ihtiyaç var.

Leipzig Üniversitesi'nden araştırmacılar GPR133 adlı bir reseptörü belirledi. Bu reseptör adhesiyon GPCR ailesine ait ve kemik dokusunda sinyal iletiminde rol alıyor.

Genetik olarak GPR133 işlevi bozulan fareler erken yaşta düşük kemik yoğunluğu geliştirdi, insanlarındaki osteoporoza benzer bir görüntü ortaya çıktı. Araştırmada AP503 adlı bileşik hem sağlıklı hem osteoporotik farelerde kemik gücünü belirgin şekilde artırdı.

AP503 bilgisayar destekli taramayla keşfedildi ve GPR133'ü uyarıyor. GPR133 osteoblast aktivitesini artırıp osteoklast aktivitesini azaltan yolları tetikliyor, böylece kemik yenilenmesini dengeliyor.

Bileşik doğal mekanik ve hücresel aktivasyon yollarını taklit ederek kemik yapımını destekliyor ve yıkımı sınırlıyor. Bu özellik AP503'ü menopoz sonrası kemik kaybı gibi durumlar için potansiyel bir aday yapıyor.

Aynı ekip daha önce GPR133 aktivasyonunun iskelet kası gücünü de artırdığını gösterdi. Hem kas hem kemik gücünün birlikte desteklenmesi düşme ve kırık riskini azaltabilir, yaşlı nüfusta fonksiyonel bağımsızlığı koruyabilir.

Leipzig'teki çalışmalar Collaborative Research Centre 1423 içinde on yılı aşkın emek üzerine kurulu ve araştırma sürdürülüyor. AP503 ve GPR133 hedefinin insan çalışmalarına geçmesi için daha fazla güvenlik ve etkinlik verisine ihtiyaç var.